A hatásmechanizmus a hormonok - studopediya
a) A citoszolikus hatásmechanizmusa hormonok.
Citoszol mechanizmussal hormonok a csoport 1, azaz a szteroidok és tironin és kalcitriol (2. ábra). A lipofil molekulák könnyen diffundálnak a plazma membránon keresztül a célsejtek citoszoljában, ahol kötődik a receptorához. Receptor, különösen a glükokortikoidok, tartalmaz három, funkcionálisan különböző területeken: 1 - A hormon kötőhely, található, a C-terminális része a polipeptid-lánc; 2 - részben, a vezető hormon-receptor komplex a DNS-t. 3. A specifikus rész N-terminális régiót a receptor molekulák szükséges, hogy kötődik a transzkripciós szabályozó régió. Megelőzően kölcsönhatás a hormon, ez a régió össze van kapcsolva egy fehérje chaperon, amely megakadályozza a receptor DNS-kapcsolatot.
Szteroid a receptorával kölcsönhatásba lép, hogy komplexet képez hormon-receptor. Ezt követően megy keresztül komplex aktiválását, ami az egyesület két molekula a receptor egy dimer, amely megszerzi a képességét, hogy kötődnek a DNS. A hormon-receptor komplex áthelyeződik a sejtmagba, ahol kötődik gének szabályzó régióinak, amelyek ismert, mint a hormon-szenzitív elemeket, amelyek úgy hatnak, mint enhanszerek vagy, hogy átírás fokozók vagy saylensorov azaz cumi átírás. Az eredmény a kötődését a hormon-receptor komplex egy fokozó egy transzkripciós iniciációs, vannak új mRNS, amelyeket lefordítani riboszómák a citoszolt. Való kötődéskor a GRK saylensorami elnyomott transzkripció és fehérjeszintézis gátlása, ill. Így, ez a csoport a hormonok befolyásolják az anyagcserét mennyiségének változtatásával a fehérje enzimek.
2. ábra citoszol hatásmechanizmusa hormonok
b) Membrán intracelluláris hatásmechanizmusa hormonok
A hormonok, amelyek könnyen oldódnak vízben, és nincs külön hordozók révén a lipid réteg a membrán, ne juthassanak be a célsejtekbe. A receptorok ezen hormonok találhatók a plazmamembrán. A kapott hormon-receptor komplex szabályozza az intracelluláris mediátorok hormon hatásának.
Mivel az intracelluláris mediátorok járhat cAMP, cGMP, kalcium-ionokat, metabolitokat foszfoinozitidok és nitrogén-oxidokat. a cAMP végrehajtása glukagon, kalcitonin, kortikotropin, # 945; 2. b- adrenerg katekolaminok, paratiroid hormon, vazopresszin és mások. Tekintsük a hatásmechanizmusa ezen hormonok (3. ábra). Eleinte hormon receptorához való képez komplexet. A hormon-receptor komplex egy külön kiváltó fehérjét (G-fehérje) enzim aktiválása adenilát-cikláz található belső felületén a membrán. Ez az enzim ATP-t alakít át ciklikus AMP. G-protein megszerzi a képességét, hogy aktiválják az adenilát-ciklázt a csatlakozás után GTP-t felvenni GTP-G-fehérjét. Egy a G-fehérje alegységek hordoz GTP hidrolízis, megfosztja aktivitása ezt a fehérjét, és adenilát-cikláz aktivitás megszűnik. Egyes tényezők, mint például a kolera toxin és pertussis kórokozó holergen elősegítik adenilezési G-protein. Azt állítja, hogy nagy aktivitást az állam és folyamatosan stimulálja a adenilát cikláz aktivitás. A magas szintű cAMP határozza meg a klinikai kép a betegség: hasmenés, a kolera és a köhögés szamárköhögés. A kapott cAMP alloszterikus modulátorai protein kináz aktivitás. A protein-kináz tartalmaz az összetételében 4 alegységből áll: két közülük szabályozási és két katalitikus. Joining cAMP szabályozó alegységéhez protein-kináz. Ez vezet disszociációja a komplex és a szelekciós tápközegben két katalitikus alegységet tartalmaz. cAMP-függő protein kináz hajtjuk kovalens módosítása a cél enzim foszforiláció révén, ezáltal változás elérését tevékenységüket és a természet a celluláris választ. Leírunk intracelluláris események az a tény jellemez, hogy a fejlődésük során fordul elő több amplifikációs kiindulási hormonális jelet. Mivel epinefrin amplifikációs multiplicitás 10 6. Ez megvalósítja akut celluláris válasz, ha adrenalin lépéseket.
cAMP egy alloszterikus modulátor nem csupán citoplazmikus protein-kinázok, hanem a nukleáris. Aktiválása nukleáris protein kinázok is kíséri a proteinek foszforilezésének, hogy működnek a transzkripciós faktorok. Aktiválása következtében ezeknek a fehérjéknek felerősödik átírás, az új mRNS és későbbi fordítást riboszómák. Megjelenése új fehérje-enzim vezet
3. ábra A membrán intracelluláris hatásmechanizmusa hormonok cAMP-t alkalmazunk egy második messenger
megnövekedett enzimatikus cella villamosenergia-rendszer és felgyorsítja bizonyos anyagcsere. Így, a cAMP képződését hormonok befolyásolhatja mind a enzimek aktivitását jelen van a sejtben, és azok szintézis sebessége.
c) A hatásmechanizmus a hormonok segítségével foszfoinozitid kaszkád.
Példák a hormonok, hogy ezt a mechanizmust lehet tireoliberin, GnRH, vazopresszin. Kötődése után a hormon receptor aktiválását membránhoz kötött foszfolipáz C-enzim, amely hasítja az egyik a foszfolipidek a membránon fosfatidilinozitoldifosfat inozit-trifoszfát és a diacil-glicerin (4. ábra). Az inozit-trifoszfát, mint a vízben oldódó komponenst mozgatjuk a citoszolba, és aktiválja a kalciumion ATPáz, amely révén hajtják végre, szivattyúzás kalciumionok az endoplazmatikus retikulumból, vezikulumok és a mitokondrium. A kalcium-ionok kötődnek a fehérjéhez kalmodullinom együtt, amelyek az aktivált protein-kináz. Proteininazy enzimek foszforilálják fehérjék, és így változtatják az aktivitásukat. Második fosfotidilinozitoldifosfata diacilglicerin hidrolízis termék egy fiziológiai aktivátora protein-kináz C, található, a belső felületén a plazmamembrán. A megnyilvánulása a maximális aktivitás is szükség van az ionizált kalcium. A protein-kináz C szabályozásában vesz részt a sejtfolyamatok foszforilációja útján különböző célfehérjék.