szívbénulás
Összefoglaló a témáról:
Keringési elégtelenség - olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a szövetek és szervek vérellátása szüksége, a megfelelő szintű feladatait, és műanyag folyamatok őket.
Adó besorolás alapján az alábbi kritériumoknak:
1. A kompenzáció fokát rendellenességek:
a) kompenzált NC - jelei keringési rendellenességek fordulnak elő csak erőkifejtést;
b) Tax asztma - jelei keringési rendellenességek találhatók egyedül.
2. súlyossága és a fejlődés során:
a) akut NC - alakul ki néhány óra és nap;
b) krónikus NC - alakul át több hónapig vagy évig.
3. Miután tulajdonságainak kifejeződését kiemelt három (3) fok (lépés) NC:
a) a mértéke NK I - jellemzői észlelt terhelés alatt és nyugalomban vannak jelen. Jelek: csökken a miokardiális összehúzódás mértékét, és kiesés funkció, légszomj, szívdobogás, fáradtság.
b) TC II mértékben - az ilyen jeleket észlel nemcsak megterhelés, de egyedül.
c) a mértéke NK III - mellett szabálytalanságok terhelés és nyugalmi rendelkező disztrófiás és szerkezeti változások a szervekben és szövetekben.
Szívelégtelenség - meghatározása és okai
Szívelégtelenség - tipikus formája a betegség, amelyben a szív nem biztosítja az igényeket a szervek és szövetek megfelelő vérellátását. Ez vezet a károsodott hemodinamikai és keringési hypoxia.
Keringési hipoxia - oxigénhiány, ami következtében alakul ki hemodinamikai zavarokat.
Az okok a szívelégtelenség:
A) tényezők közvetlenül károsítja a szívet. Lehet fizikai, kémiai, biológiai. Fizikai - kompressziós váladékot szív elektromos baleset, mechanikus trauma zúzódások mellkas, penetráló sebek, stb Kémiai -. PM nem megfelelő adagolási, nehézfém sók, hiány O2, stb Biológiai -. A magas szintű BAS hiány BAS, elhúzódó ischémia vagy miokardiális infarktus , kardiomiopátia. A kardiomiopátia - strukturális és funkcionális szívizom-károsodás nem gyulladásos jellegű.
B) hozzájáruló tényezők funkcionális szív túlterhelését. Okai szív túlterhelése van osztva 2 (kettő) csoport: növekedés elő- és utóterhelés növekedését.
A koncepció az elő- és utóterhelés.
Előretöltés - a vérmennyiség a szívbe. Ez a mennyiség teremt kamrai töltőnyomás. Növelése az előfeszítés megfigyelt hypervolaemia, polycytaemia, hemoconcentration szelep meghibásodása. Más szavakkal, a növekedés az elő- -, hogy növelje a vér térfogata pumpált
Afterload - ellenállás a kiűzése vér a kamrából az aorta és a tüdőartéria. A legfontosabb tényező a afterloadot - KSH. A növekedést a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát megnövekedett utóterhelés. Más szóval - fokozott utóterhelését - az akadály a vér száműzetésben. Így akadály lehet artériás magas vérnyomás, stenosis az aorta billentyű, szűkület az aorta és a tüdőartéria, hydropericardium.
Osztályozása szívelégtelenségben.
Négy (4) besorolási kritériumok:
= Fejlődési üteme;
= Elsődleges mechanizmus;
= Előnyösen az érintett részein a szív;
1. fejlődési üteme:
a) akut szívelégtelenség - kifejlesztett néhány perc és óra. Ez az eredmény
akut rendellenességek: miokardiális infarktus, törés a bal kamra;
b) krónikus szívelégtelenségben - alakul át, fokozatosan az évek hetekig, hónapokig. Következménye a magas vérnyomás, hosszantartó vérszegénység, szívbetegség.
2. Az elsődleges mechanizmus: figyelembe veszi a két (2) index - és a szívizom kontraktilitását a beáramló vénás vért a szív.
a) elsődleges kardiogén formában CH - jelentősen csökken a szívizom kontraktilitását, a beáramló vénás vért a szív közel van a normális. Károsítja magát a szívizmot. Ez a károsodás lehet a különböző eredetű - gyulladásos, toxikus, ischaemiás. Helyzetek: koszorúér-betegség, szívinfarktus, szívizomgyulladás, és így tovább.
b) másodlagos nem-cardiogen formában CH - jelentősen csökken vénás visszaáramlás a szív, és a kontraktilis funkció megmarad. Okok:
1) masszív vérveszteség;
2) felhalmozódása a perikardiális üreg folyadék (vér, váladékok) és a tömörítés a szív. Ez megakadályozza, relaxáció, a szívizom során diasztolés és kamrák tele nem teljesen;
3) epizódok rohamokban jelentkező tachycardia - itt ↓ UO és → ↓ vénás visszaáramlás a szív jobb.
3. A primer lézió a szív:
a) a bal kamrai szívelégtelenség - csökkenti a kirepülő vért az aorta, hiperinfláció a bal szív és a vér stagnálás egy kis kört.
b) jobb kamrai szívelégtelenség - így csökken a vér output egy kis kört, hiperinfláció a jobb szív és a vér stasis egy nagy kört.
4. eredetű - Három (3) képez, CH:
a) CH miokardiális formában - eredményeként közvetlen kár, hogy a szívizom.
b) Form CH túlterhelés - túlterhelés miatti a szív (növekedése pre- vagy afterload)
c) összekevert formában CH - A kombináció hatása közvetlen szívizom-károsodás és a túlterhelés. Példa: reumás gyulladásos kombinált miokardiális sérülés, és károsíthatja a szelepek.
Összességében CH patogenezisében formájától függ HF.
Miokardiális formában CH - a közvetlen kár a szívizom infarktus csökkenését okozza feszültség csökkentése → ↓↓ és erejét és sebességét összehúzódása és ellazulása a szívizomban.
Hogy kialakítsuk a újratöltési CH - lehetőség létezik attól függően, hogy azok szenvednek: előterhelés vagy afterloadot.
A) CH túlterhelés növekvő előterhelést.
Előretöltés - a vérmennyiség a szívbe. Növelése az előfeszítés megfigyelt hypervolaemia, polycytaemia, hemoconcentration szelep meghibásodása. Más szavakkal, a növekedés az elő- -, hogy növelje a vér mennyiségének szivattyúzzák. Növelése az előfeszítés hangerőt túlterhelés.
Patogenézisében volumen túlterhelés
(Példa nadostatochnosti aortabillentyű):
Minden szisztole a vér visszatér a bal kamra
↓ diasztolés nyomás az aortában
A szívizom vérellátása csak diasztoléban
↓ a miokardiális iszkémia és infarktus
↓ szívizom összehúzódó
B) CH túlterhelés növekvő utóterhelés.
Afterload - ellenállás a kiűzése vér a kamrából az aorta és a tüdőartéria. A legfontosabb tényező a afterloadot - KSH. A növekedést a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát megnövekedett utóterhelés. Más szóval - fokozott utóterhelését - az akadály a vér száműzetésben. Így akadály lehet artériás magas vérnyomás, stenosis az aorta billentyű, szűkület az aorta és a tüdőartéria, hydropericardium.
Növelése az előfeszítés hívják nyomás túlterhelés.
Pathogenesis túlterhelés nyomás (például az aortabillentyű szűkület):
Minden systole szív fejt ki nagyobb erőt, hogy álljon vért a szűkült része a lyuk az aortában
Ez úgy érhető el, elsősorban a hosszabbítás megrövidítése és a szisztolés-diasztole
A szívizom vérellátása csak diasztoléban
↓ a miokardiális iszkémia és infarktus
↓ szívizom összehúzódó
A molekuláris és sejtszintű mechanizmusai patogenézisében szívelégtelenség egyesül sok különböző okai és formái szívelégtelenség:
Megsértése az áramellátás a szívizom:
Burokrepedést és enzimrendszerek szívizomsejtek
A kiegyensúlyozatlansága ionok és folyadék szívizomsejtek
Disorder neuro-humorális szabályozás a szív
Csökkenti azt az erőt és sebességet összehúzódása és ellazulása a szívizom
Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség:
Kompenzált szívelégtelenség - olyan állapot, amikor a sérült szív biztosít szervek és szövetek megfelelő mennyiségű vért terhelés alatt és nyugalomban végrehajtásának köszönhetően a szív- és szívsebészeti kompenzációs mechanizmusok.
Dekompenzált szívelégtelenség - olyan állapot, amikor a szív nem sérült szerveket és szöveteket biztosít megfelelő mennyiségű vér alkalmazása ellenére a kompenzációs mechanizmusok.
A hemodinamikai zavarok heveny bal kamrai elégtelenség.
Akut bal kamrai elégtelenség
Izometrikus mechanizmus több energiát igényel, mint a geterometrichesky.
Geterometrichesky mechanizmus energetikailag kedvezőbb, mint az izometrikus. Ezért, szívbillentyű-elégtelenség végbe kedvezőbben stenosis.
3. tachycardia: előfordul olyan helyzetekben:
= A nyomás növekedése az üreges vénákban.
= A nyomás növelése a jobb pitvarban és a nyújtás.
= Módosítása ideges hatások.
= Change humorális szívsebészeti hatások.
Tachycardia - energetikailag kedvezőtlen kompenzációs mechanizmus. Okok: = szívizom megnövekedett oxigénigénye.
= Lerövidítése → csökkenése diasztolés szívizom pihenés alatt.
= Lerövidítése diasztole → kamra nem volt ideje, hogy megtelnek vérrel.
= Részleges töltet a kamrák vérrel lehetetlenné teszi, hogy végre geterometricheskogo kompenzációs mechanizmus.
= Kevesebb, mint a teljes szisztole.
4. amplifikálása szimpatoadrenális A szívizomra gyakorolt hatás: aktivált csökkentésével vivo, és jelentősen növeli a szivizom összehúzódást.
Túlműködése infarktus. Okai, típusai, patogenetikai jelentősége
Szívbetegségek kompenzációs mechanizmusok, hogy növelje az intenzitást a szív. A növekedés a pulzusszám az úgynevezett hiperaktivitás infarktus.
A kórokozó jelentősége túlműködés - egy univerzális mechanizmusa dekompenzáció.
a) izometrikus (nyomás túlterhelés);
b) izotóniás (térfogat túlterhelés).
Hipertrófia -, hogy növelje a hangerőt, és a szívizom tömege. Akkor következik be, ha a megvalósítás a szív kompenzációs mechanizmusok. Szívbetegségek kompenzációs mechanizmusok, hogy növelje az intenzitást a támadás ellen, a háttérben a megnövekedett szintézisét fehérjék és nukleinsavak. Ezért, a térfogat és tömeg a szívizom növekszik.
Biológiai jelentősége és jellemzői kompenzált túltengés:
1. A nagy terhelés szervezet elvégzi a szükséges munkálatokat rovására megnövekedett súly.
2. hipertrófiás szívizom van morfológiai és funkcionális jellemzőit, amelyeket az említett a lehetőségek és feltételek további dekompenzáció:
= Magasság idegrostok mögött a növekedés mértéke a tömeg a szívizomsejtek → magas terhelési körülmények között, a hiány a neurális A szívizomra gyakorolt hatás.
= Magasság artériák és a hajszálerek mögött szívizomsejtek növekedését.
= Csökkentett sejtfelszíni egységnyi tömegére sejt → ion egyensúly.
= Magasság mitokondriumok növekedése mögött a szívizomsejtek → energia hiány.
= Megsértése kardiomiotsitarnyh műanyag folyamatok miatt a fenti okok miatt.
Sürgősségi szakasz - után azonnal a minél nagyobb a terhelés. karakter:
1. Fokozott a fehérjeszintézist és megvastagodása a izomrostok.
2. A mozgósítás glikogén és eltűnése a csomók citoplazmájában szívizomsejtek.
3. csökkentése kreatin tartalom.
4. Az egyensúlytalanság ionok (K ↓, Na ↑).
5. A felhalmozási laktát.
A színpad véget ért hipertrófia - a tömege és térfogata infarktus megnövekedett. Infarktus teljesen megbirkózni a normál és a nagy terhelést. O2 fogyasztás és az energia kiegyensúlyozott oktatás. Hemodinamikai zavarokat normalizálódott.
DE! Ha fokozott terhelés hat a szív hosszú ideig, vagy a további károk megjelent szívizom hipertrófia ezután bejut a harmadik szakaszba.
Stage fokozatos kimerülése és progresszív cardiosclerosis.
a) a növekedés n / szálak mögött a növekvő aránya tömeg szívizomsejt
b) a növekedés az artériák és a hajszálerek növekedése mögött a szívizomsejtek
c) csökkentése sejtfelszíni egységnyi sejttömeg, és ionos egyensúlytalanság
g) növekedését mitokondriumok mögött a szívizomsejt növekedéshiánya E
d) megsértése kardiomiotsitarnyh műanyag folyamatok miatt a fenti okok miatt.
A mechanizmus a dekompenzáció hipertrófiás szívizom:
A szívizom dystrophiában és csökkenti áramkimaradások
Túlfolyó vénás vért, és
megnövelt reziduális szisztolés térfogat
nyomásnövekedés a jobb pitvarba
és a szájuk üreges vénák
Akció a szinaptikus
(- Bein híd reflex)
Tachycardia (lásd. A hátrányok) + miogén dilatáció
Dekompenzáció hipertrófizált szívizom
Extrakardiális mechanizmusok kompenzáció CH és NC:
a) Kitaeva reflex - ha hiba elhagyta COR kezdődött: egy nyomásnövekedés a tüdővéna a stagnálás a vér a m / cr.
Nyomásnövekedés m / cr
Görcs arteriolák m / cr
Csökkent véráramlás a szív bal oldali
„+” - megakadályozza a tüdő ödéma
„-” - csökken a vér oxigénellátását, növeli a terhelést a jobb szívfél.
b) reflex Parin-Shvichko - a stagnálás a szájuk üreges vénák
Megnövekedett nyomás a szájuk üreges vénák
Szapora szívverés növekedése BH expanzió perifériális. arteriolák b / kör