Szívbetegségek keringési elégtelenség

Szívelégtelenség alakul ki, amikor a véráramlás közötti eltérés terhelést a szív és az a képessége, hogy pumpálni a vért, belépett az ereiben a artériák egy bizonyos ellenállás a kiutasítás a vér az aorta és a pulmonalis törzs.

Három lehetőség van a szívelégtelenség:

1. Szívelégtelenség túlterhelés rezisztencia alakul ki a szív teljesítményének növelésével, vagy a megnövekedett véráramlás bizonyos részei a szív (azaz, a dolgozó túlterhelés a szív). Így, szívbetegségek (elégtelenség szelepek vagy korlátozás nyílásokon a partíció) kezdetben rendellenesség fordulna elő intrakardiális hemodinamika és ezt követően fejlődő keringési elégtelenség.

Hiánya túlterhelés is a magas vérnyomás kialakulásának kicsi vagy nagy kört; állandó hiperaktivitás ünnepelte elsősorban a kamrai ellen dolgozik megnövekedett ellenállás. A túlterhelés is okozta túlzott fizikai munka, amikor a szív megnövekedett követelményeknek. Ritkábban túlterhelés alakul ki a vér betegségek és endokrin betegségek (hyperthyreosis).

1. Szívelégtelenség szívizom-károsodás. Ezek a sérülések származhatnak fertőzés, mérgezés, hipoxia, vitaminhiány, koronária keringési rendellenességek, fáradtság, bizonyos örökletes anyagcsere-rendellenességek. Ezekben az esetekben szívelégtelenség alakul ki, ha normális, sőt csökkenti a terhelést is.

Noncoronary szívkárosodás - összes károsodás, amely nem kapcsolódik a patológiai a koszorúerek (hipoxiás myocardialis necrosis, elektrolit-szteroid szívbetegségben, immun károsodás).

Koronarogennye szívkárosodás megsértésével kapcsolatos, a koszorúér-keringés (a szívkoszorúér-betegség (CHD) és szívinfarktus). Szívkoszorúér-betegség - olyan betegség entitás, amely egyesíti egy csoport betegségek és patológiás állapotok. kíséretében myocardialis perfúziós rendellenesség, amely által okozott a legyőzése koszorúerek elsősorban ateroszklerotikus jellegű.

Atherosclerosis - a változás az artériás érfal nyilvánul fokális lerakódását zsíros anyagok formájában egy pépes masszát (görög Athere -. Kása) és kötőszöveti tömítés (scleros - szilárd anyag).

Szívinfarktus - egy fokális iszkémia és nekrózis a szívizom, hogy annak eredményeként jön létre a véráramlás megszakadását vagy nem megfelelő bevitel egyik ága a koszorúerekben. A leggyakoribb oka a kárt az érfalat, mint korábban említettük, az ateroszklerózis.

Az emberi patológia a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus van a legnagyobb részesedése; halálozás ezek a betegségek az első helyen a fejlett országokban. A WHO szerint a kockázati tényezők, amelyek hajlamosítanak előfordulását szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus közül a genetikai hajlam, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a fizikai inaktivitás és érzelmileg stresszes életmód, a túlzott táplálékbevitel nagy mennyiségű zsír, dohányzás.

Ezeken koronarogennyh és noncoronary, bocsátanak ki több neurogén szívbetegség. Lehetnek stimulációja okozta a hipotalamusz, a szimpatikus törzs, vagus ideg; belépnek a véráramba, nagy dózisú adrenalinra és az adrenalin.

Vegyes formájában szívelégtelenség fordul elő, amikor különböző kombinációit szívizom-károsodás és túlterhelés (speciális eset - a reuma, gyulladásos kombinálásával (immun) miokardiális sérülés és ellentétes szelep készülék).

Keringési elégtelenség léphet fel megsérti a vér áramlását a szív. E jelenség okaival: 1. kis mennyiségű vér áramlik a szívbe keresztül a vénák (posthemorrhagic hypovolaemia összeomlás); 2. nehézségi bővítése üregek a szív a diasztolé alatt, és az a szív nem képes, hogy az egész a beáramló vér (szívtamponádot, amely akkor jelentkezik, ha a folyadék felhalmozódását a perikardiális üreg szívburokgyulladás, vérzés a seb törés vagy szív).

kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben

Bármilyen forma szívbetegség óta, a szervezetben okoz felvétele a kompenzációs folyamatok megelőzését célzó fejlesztés a közös keringési elégtelenség. Amellett, hogy az általános extrakardiális kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, és szíven belüli kompenzáló mechanizmusok:

1. Tonogennaya tágulása - bővítése üregek a szív, kíséretében stroke volumen emelkedés. Frank-Starling törvény létrehozásáról közvetlen kapcsolat a szinten van a vér pitvarok diasztolé alatt, a szív teljesítménye korlátozott lépéseket. Így, ha a mértékű nyújtást az izomrost meghaladja a 25% -a az eredeti hosszát, a szilárdsági összehúzódásának a szív csökken. Ezért tonogennaya dilatáció nyújthat a perctérfogat növekedése és kompenzált szívelégtelenség csak átmeneti.
2. Tachycardia - fokozott gyakorisága szív összehúzódásai - átmenetileg fenntartja a normál perc mennyiségű vért, de együtt jár az többletkiadást az oxigén és energia a szív terhelését, és végső soron fokozza a kárt jelenségek.
3. Miokardiális hipertrófia - növekedése a szív tömegének elsősorban a térfogatát izomsejtek. Különböztesse fiziológiás (munka) hipertrófia, amikor a szív tömeg arányosan növekedett a fejlettségi fokát a vázizmok, és patológiás hipertrófia, amikor a tömegnövekedése a szív, függetlenül a fejlődését vázizmok. De megnagyobbodás adaptív karakter egy bizonyos határt, több okból is: a) megnagyobbodás nem vonatkozik a koronária erek, az idegek szerkezete és lebonyolítása rendszer a szív, így megnagyobbodás kíséri romló élelmiszerek és anyagcsere szívizomsejtek és az idegi szabályozás a szív. Ebben a hosszú és intenzív terhelés vezet Dystrophiás változások a szívizom kíséretében bővítését a üregek és csökkentése áramkimaradás, azaz myogén dilatáció következik be. Úgy kezdődik dekompenzáció.

A kompenzációs túlműködéséért szív megkülönböztetni 3 fő szakaszból áll:

1. Sürgősségi szakasz jellemzi kombinációja patológiás változások a szívizomban a mozgósítása tartalékok a myocardium és az egész szervezet.
2. Lépés megkötött hypertrophia és túlműködés viszonylag stabil. Hipertrófiás szív alkalmazkodott az új terhelési követelményeknek és kompenzálja azt sokáig.
3. Stage fokozatos kimerülése és progresszív cardiosclerosis. A növekvő kimerülése a kompenzációs támogatás kialakulásához vezet a közös keringési elégtelenség.

Jelentős zavar a szív fejezzük zavarok a fő funkciója a szív: izgatottság, vezetőképesség és automatizmust; Az ökológiai és funkcionális elváltozások a szívizomban. A klinikai kifejeződése az ilyen rendellenességek - aritmiák és aritmia.

Az aritmiák - frekvenciaváltás, az erő és a szekvenciát a szívciklus és azok egyes elemek.

a) légzési (légzőszervi) -, amelyet a fokozódó gyakorisága a szívfrekvencia és a szívfrekvencia belégzés során és lassul kilégzéskor. Nem okoz keringési zavarok, hanem pont, hogy fokozott ingerlékenység az vagus ideg. Ez a norma fiatal és kis állatok és lovak - emphysema.

b). Sinus aritmia nem társul a fázisok a légzés nyilvánvaló egyenlőtlen időtartama közötti időközök szív összehúzódások. Megsértése miatt a hang az autonóm idegrendszer beidegző szív megfigyelhető bizonyos mérgezések, és a munka lovak - az egyenlőtlen terhelést.

1. Intracardiális aritmia, amelyek jellemzik veszteség egy szívverés megáll, és a megjelenése különböző időtartamú, ami után nem követik a normál erő és ritmus a szív összehúzódásait. Középpontjában intracardiális aritmia sérti az impulzusok a szív ingerületvezetési rendszer - a blokád. Az impulzus blokkoló vezetési rendszer lokalizációja a következő típusú blokád:

a). sinuauricular (közötti sinus csomópont és pitvar)

b). atrioventricularis (között a pitvarok és a kamrák a AV csomó),

c). Tawara-szár blokk (jobb vagy bal Tawara blokk).

Blokádok részleges és teljes. Részleges blokád lehet szerves eredetű (eredő kár, hogy a vezetőképes rendszer a szív), és a neurogén jellegű (eredményeként a fékezés impulzusok). Részleges elzáródása neurogén önállóan megjelenni szüneteket a pulzus és a veszteség a szívhangok; megkezdésekor, vagy a megterhelés eltűnnek. Teljes blokád jellemezve alkalmi szünetek és ájulás. Eltérés van a pitvarok és a kamrák, a fejlődő hemodinamikai instabilitás súlyos következményekkel jár.

Beats - rendkívüli (korai) összehúzódását a szív megjelenése miatt heterotróf dorbavochnogo impulzus gerjesztés hangsúly. Ha a szív vezetési rendszer egy központ parabiosis, hogy paradox módon reagál impulzusok (gyenge pulzus kiválthatja egy reakciót a típusa az optimális vagy maximális), ami az idő előtti gerjesztési és összehúzódása - systole. Attól függően, hogy a helyét előfordulásának további impulzusok megkülönböztetni pitvari-kamrai és kamrai extrasystolék.

A mechanizmus előfordulásának extrasystolék különleges szerepét a megsértése az idegrendszer szabályozása a szív és sérti az elektrolit-háztartás a miokardiális szövetben.

Abban a csoportban, az aritmiák eredő ingerelhetőség rendellenességek, szintén pitvarfibrilláció, és a paroxizmális tachycardia.

A pitvarfibrilláció - a legkisebb rostos összehúzódása egyes izomsejtek helyett normális sinus gerjesztés. Ha fibrilláció csak a pitvarok és a kamrák egy normális ritmus, beszél pitvarfibrilláció. Ezek spontán megszűnnek; feltételeit a szív munkáját marad. Kamrai fibrilláció - a terminális szív rendellenesség; Ez nem ér véget spontán és általában vezet szívelégtelenségben. Az említett megsértése lehet szüntetni azonnali gazdaságban célzó intézkedések leállítása a kamrai fibrilláció - defibrillálás (kisülési nagyfeszültségű DC - 4000 V 0,1 s; elektródák a mellkason, a redukálást szinkronizálni egyéni izomsejtek).

A pitvarfibrilláció következhet be, ha elzáródása a koszorúerek, akut hypoxia, elektromos baleset, súlyos fertőzések és mérgezések.

Paroxizmális tachycardia - egy különleges szindróma, amely egy hirtelen kezdet és meredeken támadások erősen megnövekedett gyakoriságát szív összehúzódások. Pulse az igazit. Megtámadja tarthat percek, órák és napok. Paroxizmális tachycardia gyakran megfigyelhető a mitrális hibák; egy személy abban a pillanatban a támadás, pulzusszám 140-250 ütés percenként 1. A mechanizmus e patológia nem teljesen tisztázott.